〔重点提示〕“IgA抗体”和“防御素”是肠道对抗感染的第一道免疫防线，根据日本北海道大学和北海道药科大学发表在2017年12月《Journal of Ethnopharmacology》的研究证实，灵芝可以促进IgA抗体分泌，提高防御素，进而强化肠道免疫力，降低“病从口入”的机会。

灵芝提高IgA抗体的分泌量

      小肠是消化器官，也是免疫器官，除了消化吸收食物中的养分，也要防御各种由口而入的有害微生物。所以，肠壁上除了布满绒毛吸收养分之外，还有称为“派尔集合淋巴结”（Peyer's patches）的淋巴组织担任免疫守门员，一旦淋巴结里的免疫细胞发现有病菌入侵，就会分泌IgA抗体进行捕捉。过去已有研究证实，IgA抗体的分泌量愈多，病菌愈不易繁殖，移动能力愈弱，也比较不易穿越肠道进入血液，可见IgA抗体的重要性。为了了解灵芝对肠道IgA抗体分泌的影响，北海道大学和北海道药科大学的研究者在体外模拟肠道受细菌感染的情况：将大鼠肠壁上的“派尔集合淋巴结”取出体外，再把淋巴结细胞分离出来，与大肠杆菌细胞壁的主要成分LPS（内毒素，也称脂多糖）一起培养72小时。研究者使用的灵芝，是把“干燥过后的灵芝子实体”磨成细微粉末，加生理盐水调制成0.5、1和5 mg/kg不等的浓度，其中的活性成分除了灵芝多糖，还有灵芝酸A（灵芝三萜的主成分）。结果发现，如果同时有相当剂量的灵芝存在，IgA抗体的分泌量会比没有灵芝时高出很多，但低剂量的灵芝无此效果；如果只把淋巴结细胞与灵芝一起培养，而没有伴随LPS的刺激，则IgA抗体的分泌量并不会特别增加（如下图）。

显然，当肠道面临感染威胁时，灵芝会促进IgA的分泌，提升肠道的防御等级，而且效果与灵芝剂量呈正比。

灵芝对肠道IgA抗体分泌量的影响

〔说明〕图表下方的“＋”表示添加大肠杆菌细胞壁的主要成分LPS，添加剂量为100μg/mL。（资料来源／J Ethnopharmacol. 2017; 214: 240-243.）

灵芝提高防御素的基因表达量

       另一个在肠道免疫最前线扮演重要角色的则是“防御素”（defensin），它是由肠壁上的“潘氏细胞”（Paneth cell）所分泌，只要一点点的量，就能抑制或消灭细菌、真菌和某些类型的病毒。潘氏细胞主要分布小肠后半段，也就是回肠的部分。而根据日本的研究显示，大鼠在灌胃灵芝24小时后，回肠上测到的两种防御素（防御素-5和防御素-6）的基因表达量，会随灵芝剂量的增加而增加，而且比受到LPS刺激时的表达量还要高出许多（如下图）。

显然，灵芝会帮助肠道充分备妥防御素，以便遭受病菌威胁时，可以在最短的时间内派上用场。

灵芝对肠道防御素基因表达量的影响

（资料来源／J Ethnopharmacol. 2017; 214: 240-243.）

灵芝不会造成肠道过度发炎

      现在我们终于明白，为什么常吃灵芝比较不会病从口入了。不过，灵芝为什么能发挥上述作用呢？原来这一切都和免疫细胞表面的TLR4受体有关。TLR4可以辨识外来入侵者（如LPS），活化免疫细胞内的讯息传递分子，进而让免疫细胞做出适当的反应。根据日本的研究显示，灵芝不论是促进IgA抗体分泌，或增加防御素基因的表达，都是通过TLR4这个受体达成的。果真如此，那灵芝又和造成感染的病菌有何不同？其最大的差异就在，灵芝只会提高肠道免疫力，并不会像病菌那样造成肠道发炎。TLR4受体被活化后，会促使免疫细胞分泌TNF-α（肿瘤坏死因子），如果TNF-α不断升高，没有适时的降下来，就会造成肠道过度发炎。根据日本的研究显示，大鼠肠道的TNF-α基因表达量和分泌量，都没有因为灵芝的刺激而特别升高，甚至高剂量的灵芝还对TNF-α有轻微的抑制作用。这表示灵芝在提升肠道免疫之时，没有过度发炎的疑虑。

有多糖、有三萜，才有肠道好免疫

      研究者在报告中表示，由于实验所用的灵芝含有灵芝三萜的主成分“灵芝酸A”，而过去已有研究证明灵芝酸A可以抑制发炎，因此他们推测，在灵芝多糖提升肠道免疫力的过程中，灵芝酸A可能适时扮演了平衡的角色。这项来自日本的研究不仅再一次证实灵芝子实体的功效，也再次说明“灵芝多糖”和“灵芝三萜”同时发挥作用的重要性。想要吃出肠道好免疫，灵芝多糖、三萜一个都不能少！

〔资料来源〕Kubota A, et al. Reishi mushroom Ganodermalucidum modulates IgA production and alpha-defensin expression in the rat small intestine.[A1]  JEthnopharmacol. 2017 Dec 14; 214:240-243.

【关于作者／吴亭瑶】

自1999年开始报道灵芝的第一手消息持续至今，著有《灵芝，妙不可言》（人民卫生出版社2017年4月出版）。